
第十六章胎儿窘迫与胎膜早破
第一节胎儿窘迫
第二节胎膜早破
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第一节胎儿窘迫
fetaldistress
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概述
是指胎儿在子宫内因缺氧和酸中毒危及其健康和生命的综合症状
发生率2.7~38.5%
按照发病的速度,可分为
急性胎儿窘迫,多见于分娩期
慢性胎儿窘迫,多见于妊娠晚期,临产后则表现为急性胎儿窘迫
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病因
胎儿的氧供包括三个主要因素:母体的血氧含量、母体与胎儿之间的运输和交换、胎儿自身携氧能力,任何一个环节异常,都会导致胎儿窘迫。
母体血液含氧量不足
母胎间血氧运输及交换障碍
胎儿自身因素:胎儿心血管疾病、畸形、血型不合、宫内感染等
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病理生理变化
CO2↑及呼吸性酸中毒
缺氧
代偿性心率↑
交感神经兴奋
肾上腺儿茶酚胺↑肾上腺素↑
胎儿生长受限
缺血缺氧性脑病、脑瘫
轻度
迷走神经兴奋
心率由↑变↓
重度
心功能失代偿
丙酮酸及乳酸↑
pH值↓
混合性酸中毒
无氧糖酵解↑
细胞膜通透性↑、钙离子通道开放
高钾血症、低钙血症
肠蠕动亢进、肛门括约肌松弛
羊水粪染
新生儿吸入性肺炎
呼吸
胎粪排出
妊娠期慢性
分娩期急性
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临床表现及诊断
急性胎儿窘迫
多发生在分娩期
常见病因:脐带异常、前置胎盘、胎盘早剥、宫缩过强、产程延长及产妇低血压、休克等
主要临床表现:
胎心率异常:重要征象。
缺氧早期,无宫缩时胎心加快,>160次/分;严重缺氧,<120次/分
胎心监护CST:多发晚期减速、重度变异减速
胎心<100次/分,基线变异<5bpm,伴频繁晚期减速,提示胎儿严重缺氧,随时胎死宫内
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临床表现及诊断
羊水胎粪污染:3度
Ⅰ度,浅绿色,多见于慢性缺氧
Ⅱ度,深绿色或黄绿色,提示急性缺氧
Ⅲ度,棕黄色,稠厚,严重缺氧
胎动异常:频繁→减弱→消失
酸中毒:胎儿头皮血血气分析,pH<7.2,PO2<10mmHg,PCO2<60mmHg
慢性胎儿窘迫
多发生在妊娠晚期,往往延续至临产并加重
常见病因:妊娠期高血压疾病、妊娠合并慢性肾炎、糖尿病、严重贫血、过期妊娠等
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临床表现及诊断
主要临床表现:
胎动减少或消失:胎动<10次/12小时即为减少,一般胎动消失24小时后胎心消失
胎儿电子监护异常:
NST无反应型:持续监护20~40分钟,胎动时胎心率加速≤15bpm,持续≤15秒
在无胎动与宫缩时,胎心率>180bpm或<120bpm持续10分钟以上
基线变异频率<5bpm
OCT可见频繁重度变异减速或晚期减速
胎儿生物物理评分低:≤4分
胎盘功能低下:24小时尿E3急骤减少30~40%,或多次<10mg;尿E/C<10;SP1<100mg/L;胎盘生乳素<4mg/L
羊水胎粪污染
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处理
急性胎儿窘迫
一般处理:左侧卧位,面罩吸氧,纠正脱水、酸中毒、电解质紊乱
病因治疗
尽快终止妊娠:
宫口开全,先露部位达坐骨棘下3cm,尽快阴道助产
宫口未开全,出现下列情况之一,立即剖宫产
胎心率>180bpm或<120bpm,伴羊水Ⅱ度污染
羊水胎粪污染Ⅲ度,伴羊水过少
胎儿电子监护:CST或OCT出现频繁晚期减速和变异减速
胎儿头皮血pH<7.20
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处理
慢性胎儿窘迫
一般处理:左侧卧位,吸氧,积极治疗妊娠合并症和并发症
期待疗法:适用于孕周小的胎儿,促胎肺成熟,尽量延长孕周
终止妊娠:近足月,胎动减少,OCT可见频繁重度变异减速或晚期减速,BPS<4分者,均应剖宫产终止妊娠
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小结
掌握胎儿窘迫的定义、病因、临床表现及诊断、治疗原则
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第二节胎膜早破
prematureruptureofmembrane
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概述
在临产前胎膜破裂,称为胎膜早破(PROM)
妊娠满37周后的胎膜早破发生率为10%,不满37周为2~3.5%
可引起早产、脐带脱垂及母儿感染
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病因
生殖道病原性微生物上行性感染
羊膜腔内压力升高
胎儿先露部高浮
营养因素:Vc、铜等缺乏导致胎膜发育不良
宫颈内口松弛
细胞因子
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诊断
临床表现:
突发较多液体自阴道流出,无腹痛,可混有胎脂或胎粪
肛检时上推胎先露,,见阴道流液量增加
羊膜腔感染时,母儿心率增快,子宫压痛
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诊断
辅助检查:
阴道窥器检查
阴道液酸碱度检查:pH值≥6.5,注意假阳性
阴道液涂片检查:羊齿植物叶状结晶、橘黄色胎儿上皮细胞、脂肪小粒
羊膜镜检查
胎儿纤维结合蛋白(fFN):宫颈或阴道分泌物fFN>0.05mg/L
合并羊膜腔感染的检查:①羊水细菌培养;②羊水涂片革兰染色检查细菌;③羊水涂片WBC计数>100个;④羊水IL-6≥17μg/ml;⑤血C-反应蛋白>8mg/L
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对母儿的影响
对母体:
感染:宫内感染、产褥感染
胎盘早剥
产后出血
对胎儿:
早产儿:围产儿死亡
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