执业医师溃疡新理论新知识课件

执业医师溃疡新理论新知识非甾体类抗炎药予正常人325mg阿司匹林，胃内PGs量72h仍比基础值降低57%，恢复过程与黏膜细胞更新呈线形相关；↓血小板聚集，↑出血时间；PGS合成↓，影响胃酸分泌调节执业医师溃疡新理论新知识非甾体类抗炎药肠溶片或NSAIDs前体药，局部作用↓，仍可致PUD,机制：影响酸分泌和致PGs缺失大剂量H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂预防NSAIDs溃疡米索前列醇能降低黏膜糜烂和预防出血执业医师溃疡新理论新知识非甾体类抗炎药↑有溃疡病史者出现并发症的风险率内镜下GU的发病率约13%，DU约11%，总发病率约为25%服药致GU的相对危险性是健康正常人46倍，DU增加8倍在初始服药1-3月内发病率最高，说明NSAIDs促进静息性溃疡的恶化执业医师溃疡新理论新知识非甾体类抗炎药胃黏膜损害主要在胃窦部和幽前区GU高于DU,两部位出血发病率相同早期上皮细胞即出现淤点和出血，长期则“胃的适应”执业医师溃疡新理论新知识非甾体类抗炎药并发症与服用NSAIDs的种类、剂量、疗程长短、年龄（60岁）及抗凝药物和肾上腺皮质激素有关女性、H.pylori感染、吸烟、饮酒、心血管疾病可能有关执业医师溃疡新理论新知识Hp感染与NSAIDs对PUD是二个独立损害因素，两者致病机制不同相互关系研究目前引起人们重视执业医师溃疡新理论新知识Hp感染与NSAIDs两者有协同作用携带Hp，服用NSAIDs后发生溃疡高于未服用NSAIDs者NSAIDs溃疡并发出血携带Hp者高于未携带者NSAIDs治疗前有PUD者，Hp的携带与PUD无差异有报道根除Hp后，无愈合率↑，仅↓溃疡复发执业医师溃疡新理论新知识应激粘膜微循环障碍，粘膜屏障↓缺血产生各类炎性介质胃酸和胃蛋白酶原分泌增加下丘脑、室旁核和边缘系统的应激整合中枢，甲状腺素释放激素、5-羟色胺、儿苯酚胺等中枢介质也可能介导溃疡发生执业医师溃疡新理论新知识吸烟吸烟者PUD较不吸烟者增加2倍延缓溃疡的愈合和促使溃疡复发，增加溃疡病并发症执业医师溃疡新理论新知识吸烟↑胃黏膜氧自由基，血小板活化因子等→黏膜直接损伤烟碱↓幽门括约肌压力，胆汁反流入胃腔，反向扩散入胃黏膜的H+增多；胆盐直接损伤胃黏膜影响PGS的分泌，降低黏液量和血流量↓胰腺分泌碳酸盐，导致十二指肠持续酸化执业医师溃疡新理论新知识与溃疡相关的疾病密切相关疾病：Zollinger-Ellison综合症、系统性肥大细胞储积病、多发内分泌肿瘤Ⅰ型、慢性肺部疾病、慢性肾功能衰竭、慢性肝脏病变、肾结石、α-抗胰蛋白酶缺乏症执业医师溃疡新理论新知识与溃疡相关的疾病可能相关疾病：克罗恩病、慢性胰腺炎、冠状动脉疾病、非多发内分泌肿瘤Ⅰ型的甲状腺旁腺功能亢进、真性红细胞增多症、胆囊纤维化执业医师溃疡新理论新知识精神因素机制目前尚不清楚，可能与胃酸分泌增加，胃十二指肠血管收缩，黏膜血流下降所致美国对4500位成年人进行13年的观察，其中68%位承认自己有紧张情绪，结果7%紧张情绪者罹患溃疡，正常人仅4%，相对危险性为1.4-2.9执业医师溃疡新理论新知识酒精机制研究十分有限动物实验中能明确诱发胃黏膜病变当酒精浓度低于10%，一般胃黏膜无损伤；当浓度高于20%，内镜下见黏膜的损伤执业医师溃疡新理论新知识饮食辛辣食品致消化不良，机制尚不明含/不含咖啡因的饮料刺激胃酸分泌，如可乐、咖啡和啤酒等，统计学无关系牛奶不能加速溃疡愈合及预防复发为缓解疼痛进食刺激胃酸分泌，不利于溃疡的修复执业医师溃疡新理论新知识遗传PUD家族中，溃疡的发病率明显较正常人高单卵双生儿患溃疡病者占50%，双卵双生儿中仅占14%罕见临床综合症O型血者溃疡发病率较其他血型高1.3倍执业医师溃疡新理论新知识现代消化性溃疡病

某些概念复习

执业医师溃疡新理论新知识流行病学美国每年发病率为1.8%美国1998年患病人口约680万，包括新增和复发者2000年治疗溃疡病药物的花费达6.2亿美元，不包括诊断及生活质量受损引起的间接支出10%人一生中患此病执业医师溃疡新理论新知识流行病学死亡率下降，GU仍高于DU（1）人类平均寿命延长和老年人多罹患GU有关（2）NSAIDs应用，致溃疡发生出血和穿孔率升高执业医师溃疡新理论新知识概念病理学：深度达到或穿透粘膜肌层影象学，内镜：大于5mm部位：接触消化液的部位执业医师溃疡新理论新知识发病机制尚未完全阐明胃粘膜的防御因子与攻击因子失衡执业医师溃疡新理论新知识黏膜防御系统正常胃粘膜保护性屏障，是

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