
1、病理生理学是研究疾病发生的因素和条件,研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律,阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论依据
2、(基本)病理过程(basicpathologicalprocess)指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。
3、Conceptofapoptosis由于体内外生理或病理因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞积极死亡过程。
4、坏死与凋亡
9、氧化应激(oxidativestress)的概念------指机体活性氧产生过多或抗氧化能力下降,活性氧的清除局限性,导致活性氧在体内积聚并引起氧化损伤的病理过程。氧自由基引起细胞多种成分的损伤,加速凋亡相关基因的表达,引起细胞凋亡。
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12、体液缓冲系统、肺、肾及组织细胞共同维持体内的酸碱平衡,但在作用时间和限度上是有差别的,它们之间互相配合及补充,以保持NaHCO3/H2CO3的浓度比为20/1
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14、血小板在凝血过程中的作用
凝血因子和凝血酶原活化的反映场合
血小板活化释放凝血因子和ADP等,促进凝血
血小板活化变形,粘附聚集,网络其它血细胞形成凝血块
15、DIC的概念
由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增长,进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤溶功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
影响发展因素:单核吞噬细胞系统功能受损;肝功能严重障碍;血液高凝状态
微循环障碍。
分期:
16、心力衰竭
在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,即心脏功能减弱,以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征
舒张性心力衰竭的定义
DHF是由于左心室舒张期积极松弛能力受损和心肌的顺应性下降、左心室在舒张期的充盈受损而使心搏量减少,左心室舒张末期压增高而发生心力衰竭
ATP缺少对心肌收缩性的影响
肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP将化学能转为供肌丝滑动的机械能减少
肌浆网和胞膜Ca2+转运异常
心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境
收缩蛋白、调节蛋白等功能蛋白合成局限性
17、心肌肥大(hypertrophy)是指心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生(成纤维细胞增生、基质增多)和心脏重量增长。心室肌重要表现为心室壁增厚、重量增长,心肌纤维增粗但心肌纤维的数量并无增长。
心肌肥大表现为向心性(concentric)和离心性(eccentric)肥大两种形式。
向心性肥大指心脏重量增长、室壁增厚、没有明显的心腔扩大,室壁厚度与腔径的比值大于正常,重要是由于心脏长期压力负荷过度所致,肌原纤维呈并联性增生(parallelhyperplasia),心肌变粗。
离心性肥大是指心脏重量增长,伴有比较明显的心脏扩张,室腔扩大,室壁稍厚,室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常,往住由长期容量负荷过度引起,肌原纤维呈串联性增生(serieshyperplasia),心肌变长。
18、心肌重构(myocardialremodeling)
是指心力衰竭时,为适应心脏负荷的增长,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
19、肝功能不全
各种致肝损伤因素使肝细胞(肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征,称之为肝功能不全。
肝性脑病hepaticencephalopathy继发于严重肝病(急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病)的神经精神综合征。最后进入肝昏迷(hepaticcoma)
20、缺氧的概念(hypoxia)概念:由于组织氧供应减少或是对氧的运用障碍,而引起机体代谢、机能、以至形态结构变化的病理过程称为缺氧
21、发绀(cyanosis)毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达成或超过5g/dl时,可使皮肤和粘膜呈青紫色,称为发绀。
22、肾功能衰竭的基本发病环节
肾小球滤过功能障碍
肾血流量减少:全身血容量、平均动脉压、肾血管舒缩状态
有效滤过压减少
滤过面积减少
滤过膜通透性改变
肾小管功能障碍
重吸取、分泌、尿液浓缩
肾脏分泌功能障碍
RAAS、EPO、1,25-(OH)2VD3、PG、其他
当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列临床表现,这一病理过
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